病例分析 http://www.vznz.com/blfx/ zh-cn Rss Generator By sdcms3.1 biz 临床执业医师实践技能考试病例分析其他系统之乳腺癌 http://www.vznz.com/blfx/859.html (一)乳腺纤维腺瘤

本病是女性常见的乳腺肿瘤,高发年龄是20-25岁。好发于乳房外上象限,多为单发。除肿块外,病人常无自觉症状。肿块增大缓慢,质似硬橡皮球的弹性感,表面光滑,易于推动。月经周期对肿块大小并无影响。手术切除是治疗纤维腺瘤唯一有效的方法


  (二)乳管内乳头状瘤
  一般认为属良性,多见于经产妇,40-50岁居多。一般无自觉症状,常有乳头溢液,溢液可为血性,暗棕色或黄色液体,肿瘤小,常不能触及。偶有较大肿块,轻压肿块,常可从乳头溢出血性液体。治疗以手术为主。
  (三)乳房肉瘤
  是较少见的恶性肿瘤,常见于50岁以上的妇女,表现为乳房肿块,体积可较大,但有明显界限,皮肤表面可见扩张静脉。通常与皮肤无粘连而可以推动。以肺、纵隔和骨转移为主。治疗以手术为主。
  (四)乳腺癌

  一、病因
  病因尚不清楚。月经初潮年龄早,绝经年龄晚,不孕,初次足月产年龄晚,乳腺癌家族史,营养过剩,肥胖,高脂饮食均与乳腺癌发病有关。20岁以后发病率迅速上升,45-50岁较高,绝经后发病率继续上升。

  二、病理类型
  1.非浸润性癌:此型属早期,预后较好。
  2.早期浸润性癌:此型仍属早期,预后较好。
  3.浸润性特殊癌:此型分化一般较高,预后尚好。
  4.浸润性非特殊癌:包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌等,此型一般分化低,预后较差,是乳腺癌中最常见的类型。

  三、转移途径
  1.局部扩散
  2.淋巴转移
  3.血运转移

  四、临床表现
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  1.侧乳房无痛、单发的小肿块。晚期转移至肺、骨、肝时,可出现相应症状。
  2.查体:早期可触及肿块质硬、表面不光滑,与周围组织分界不清,在乳房内不易推动。若累及Cooper韧带,可产生“酒窝征”。如皮下淋巴管阻塞,皮肤呈“桔皮样”改变。可有乳头扁平、回缩、凹陷。发展至晚期,肿块固定不易推动。有时皮肤破溃形成溃疡,常伴恶臭。淋巴转移最常见于腋窝,肿大淋巴结质硬,无痛,可被推动,随后数目增多,融合,粘连。

  五、鉴别诊断
  1.纤维腺瘤:常见于青年女性,肿块增大缓慢,质似硬橡皮球的弹性感,表面光滑,易于推动,易于诊断。但对于40岁以后女性,不应轻易诊为纤维腺瘤。
  2.乳腺囊性增生病:乳房周期性的胀痛和肿块,增厚腺体无明显边界,应定期复查,结合B超,钼靶X线进一步明确。
  3.浆细胞性乳腺炎:是乳腺组织的无菌性炎症,60%表现为急性炎症,肿块大时皮肤可出现“橘皮样变”;40%表现为慢性炎症,乳晕旁肿块,边界不清,可有皮肤粘连和乳头凹陷。抗炎治疗通常有效,结合B超、钼靶X线及病理学检查可鉴别。
  4.乳腺结核:好发于中、青年女性,病程较长,发展较慢。乳房内肿块质硬偏韧,边界有时不清,活动度可受限,可有疼痛,但无周期性。常伴结核中毒症状。结合病史,其他部位结核及病理检查可明确。

  六、进一步检查
  1.B超声像常表现为:边界不清的低回声团块,后方回声衰减
  2.钼靶X线检查可表现为:密度增高的肿块影,边界不规则,或呈毛刺状征。有时可见钙化点,颗粒细小、密集
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  3.活组织病理检查
  ①细针穿刺细胞学检查
  ②切除活检
  ③如为乳头溢液未触及肿块,可行乳腺导管内镜检查或乳管造影,亦可行乳头溢液细胞学检查。

  七、治疗原则
  1.手术治疗:对病灶局限于局部及区域淋巴结的病人,手术治疗是首选。目前常用乳腺癌改良根治术。
  2.化学药物治疗
  3.内分泌治疗:三苯氧胺。
  4.放射治疗
  5.生物治疗
  题例
  病例摘要:
  女性,40岁。发现右乳肿块5天,无疼痛发热。体检发现右乳房外上象限近乳晕区有一3cm×2cm的肿块,质硬不光滑,边界不清,活动度差,无压痛。右腋下可触及一枚1.5cm×1cm质韧淋巴结。钼靶X线检查可见边界不规则、呈毛刺状的高密度影。
  分析步骤:
  1.初步诊断及诊断依据
  初步诊断为:右乳腺癌。
  诊断依据:
  (1)中年女性,发现右乳无痛性肿块5天,不伴发热。
  (2)查体肿块质硬不光滑,分界不清,活动度差,无压痛。右腋下淋巴结肿大,质韧。
  (3)钼靶X线检查:边界不规则、呈毛刺状的高密度影。
  2.鉴别诊断
  (1)纤维腺瘤:常见于青年女性,肿块光滑,边界清楚,活动度好,不伴淋巴结肿大。钼靶X线检查提示边界清晰的肿块影。与本患者不符,考虑可能性小,可据病理学依据进一步除外。
  (2)乳腺囊性增生病:有乳房周期性的胀痛和肿块,增厚腺体无明显边界,一般无局限性的肿块。本患者的临床体格检查及钼靶X线检查均发现有肿瘤的存在,不支持乳腺囊性增生。
  3.进一步检查
  (1)B超检查可以表现为后方回声衰减的低回声团块。
  (2)切除活检病理检查可明确。
  4.治疗原则
  (1)手术治疗。
  (2)化疗
  (3)内分泌治疗
  (4)放疗
  (5)生物治疗

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临床执业医师实践技能考试病例分析其他系统之急性乳腺炎 http://www.vznz.com/blfx/858.html 一、病因

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临床执业医师实践技能考试病例分析其他系统之急性有机磷农药中毒 http://www.vznz.com/blfx/857.html 概 述

有机磷杀虫药(OPI)对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,产生毒蕈碱样(M样)、烟碱样(N样)和中枢神经系统等症状;严重患者可因呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。

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临床执业医师实践技能考试病例分析其他系统之一氧化碳中毒 http://www.vznz.com/blfx/856.html 一、概念

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临床执业医师实践技能考试病例分析其他系统之软组织急性化脓性感染 http://www.vznz.com/blfx/855.html 软组织常见的化脓性感染主要有疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎和淋巴结炎。

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临床执业医师实践技能考试病例分析传染病之细菌性痢疾 http://www.vznz.com/blfx/854.html 概念

细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌(志贺菌属)引起的肠道传染病,又称志贺菌病。主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状。菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著。

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临床执业医师实践技能考试病例分析传染病之艾滋病 http://www.vznz.com/blfx/853.html 临床执业医师实践技能考试病例分析传染病之流行性脑脊髓膜炎 http://www.vznz.com/blfx/852.html G(KKIR6)MOKINW)IRAC7IYG.png

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临床执业医师实践技能考试病例分析传染病之病毒性肝炎 http://www.vznz.com/blfx/851.html 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。

  病原学
  (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 
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  (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。
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  (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV传染性消失。

  流行病学
  (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。
  (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。
  (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。
  临床表现
  不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。
  1.急性肝炎 各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。
  (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。
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  (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。
  2.慢性肝炎
  轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。
  重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。
  慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标

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凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项者,可诊断重度慢性肝炎。
  3.重型肝炎 
  所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,但甲型、丙型少见。
  (1)急性重型肝炎:又称暴发性肝炎。以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,2周内出现极度乏力,严重消化道症状,出现神经、精神症状,出现肝性脑病表现,。黄疸急性加重,胆酶分离,肝浊音界进行性缩小,PTA<40%等。本型病死率高。
  (2)亚急性重型肝炎:又称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周内出现极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀等中毒症状。黄疸进行性加深,明显腹胀,肝性脑病,明显出血倾向,PTA<40%。
  (3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重型肝炎,但在慢性肝病基础上发生。
  4.瘀胆型肝炎:以肝内瘀胆为主要表现。自觉症状较轻,黄疸较深,皮肤瘙痒,大便色浅,肝大。血清TBil明显升高,直接胆红素为主。大多数病人可顺利恢复。
  5.肝炎后肝硬化(详见肝硬化章节)
  实验室检查
  (一)血常规:急性肝炎时白细胞稍低或正常。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞,Hb下降。
  (二)尿常规:肝细胞性黄疸时,尿胆红素和尿胆原均阳性。
  (三)肝功能检查
  1.血清酶测定
  (1)ALT:反映肝细胞功能的常用指标。
  (2)AST:慢性肝炎、肝硬化时,AST/ALT常>1,比值越高,则预后越差。
  (3)GGT:肝炎和肝癌患者可显著升高。
  (4)ALP:胆汁排泄受阻时,明显升高。
  (5)CHE:其值越低,提示病情越重。
  2.血清蛋白:慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时ALB下降,γ球蛋白升高,A/G比例下降甚至倒置。
  3.胆红素:反应肝细胞损伤的重要指标。
  4.PTA:<40%是诊断重型肝炎的重要依据。
  5.血氨:升高常见于重型肝炎、肝性脑病患者。
  6.血糖:重型肝炎患者常伴血糖降低。
  7.血浆胆固醇:肝细胞严重受损时,血浆胆固醇明显下降。
  (四)病原学检查
  1.甲型肝炎
  (1)抗HAV-IgM:是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。
  (2)抗HAV-IgG:持续多年或终身,属保护性抗体。
  2.乙型肝炎
  (1)HBsAg与抗HBs:HBsAg阳反映现症HBV感染,无症状携带者和慢性患者中HBsAg可持续存在多年,甚至终身。HBsAg本身只有抗原性,无传染性。抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。
  (2)HBeAg与抗HBe:HBeAg表示病毒复制活跃且有较强的传染性。(HBeAg消失而抗HBe出现,提示病毒复制多处于静止状态,传染性降低,但是长期抗HBe阳性并不代表病毒复制停止或无传染性)
  (3)抗HBc:高滴度抗HBc-IgM有助于诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作。高滴度的抗HBc-IgG通常预示现症感染,常与HBsAg并存;低滴度的抗HBc-IgG通常预示过去感染,常与抗HBs并存。
  大三阳:HBsAg,HBeAg,抗HBc阳性,提示病毒复制,传染性强。
  小三阳:HBsAg,HBeAb,抗HBc阳性,可见于急性感染趋于恢复和慢性HBsAg携带者,传染性弱。
  (4)HBV-DNA:是病毒复制与传染性的直接标志。
  3.丙型肝炎
  (1)抗HCV-IgM和抗HCV-IgG:不是保护性抗体,是存在HCV感染的标志。
  (2)HCV-RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。但由于影响因素众多,假阳性率与假阴性率高。
  (五)影像学检查
  B超对诊断肝硬化有重要意义,同时可鉴别梗阻性黄疸,脂肪肝及肝内占位性病变。
  (六)肝组织病理检查
  对明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效具有重要价值。
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  诊断
  结合流行病学接触史,典型的临床表现,实验室检查特点及病原学检查,一般不难诊断。

  鉴别诊断
  (一)其他原因引起的黄疸
  1.溶血性黄疸:常有药物或感染等诱因,表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高,黄疸大多较轻,主要为间接胆红素升高,尿胆红素不升高,而尿胆原明显升高。
  2.肝外梗阻性黄疸:常见病因有胆石症、胰头癌、壶腹周围癌、肝癌、胆管癌等。有原发病症状、体征,肝功能损害较轻,以直接胆红素增高为主。粪便呈浅灰色或白陶土色,尿胆红素升高,尿胆原减少或缺如。肝内外胆管扩张。
  (二)其他原因引起的肝炎
  1.其他病毒所致的肝炎:如巨细胞病毒、EB病毒感染等,应根据原发病的临床特点和病原学、血清学检查结果进行鉴别。
  2.感染中毒性肝炎:如肾综合征出血热、恙虫病、伤寒、钩端螺旋体病、阿米巴肝病、急性血吸虫病等,主要依据原发病的临床特点和实验室检查加以鉴别。
  3.药物性肝损害:有使用肝毒性药物的病史,停药后肝功能可逐渐恢复,肝炎病毒标志物阴性。
  4.酒精性肝病:有长期大量饮酒史,肝炎病毒标志物阴性。
  5.自身免疫性肝炎:主要依靠自身抗体的检测和病理组织检查。
  6.脂肪肝:多见于身体肥胖者,血中甘油三酯多增高,B超检查有助于鉴别。
  7.肝豆状核变性:血清铜及铜蓝蛋白降低,眼角膜边缘可发现凯-弗环(Kayser-Fleischer ring)。
  治疗原则
  (一)急性肝炎
  1.一般治疗:注意休息、营养,避免饮酒及损害肝脏的药物。
  2.对症支持治疗。
  (二)慢性肝炎
  1.一般治疗:适当休息,合理饮食。
  2.药物治疗
  (1)改善和恢复肝功能:护肝药、降酶药、退黄药。
  (2)免疫调节:如胸腺肽、转移因子等。
  (3)抗肝纤维化 (主要有丹参,冬虫夏草,γ干扰素等)
  (4)抗病毒治疗:主要药物有IFN-α、拉米夫定等。
  (三)重型肝炎
  1.一般和支持疗法:绝对卧床休息,重症监护,预防感染,尽量减少蛋白质供应,维持水、电解质、酸碱平衡,禁用对肝、肾有损害的药物。
  2.促进肝细胞再生:如肝细胞生长因子。
  3.防治并发症。
  4.肝移植。
  题例
  病例摘要:男性,20岁,学生,因发热、食欲减退、恶心3周,皮肤黄染2周入院。
  患者3周前无明显诱因发热达38℃,无发冷和寒战,不咳嗽,但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适,无呕吐,曾服感冒药无好转。2周前家人发现皮肤发黄,尿色亦黄,无皮肤瘙痒,睡眠稍差,大便正常,发病以来体重无明显变化。
  既往体健,无肝炎及胆囊炎和胆石症史,无药物过敏史。无输血史,无疫区接触史。
  查体:T 37.8℃,P 84 次/分,R 18次/分,BP 120/80mmHg。
  一般情况可,皮肤略黄,无苍白和出血点,浅表淋巴结无肿大,巩膜黄染,结膜无苍白,咽(-),心肺(-),腹平软,肝肋下2.5cm,质软,轻压痛和叩击痛,脾侧位肋下刚触及,移动性浊音(-),下肢无水肿。
  实验室检查:Hb 126g/L,Ret 1.O%,WBC 5.2×109/L,N 65%,L 30%,M 5%,Plt200×109/L;尿常规(-),尿胆红素(+),尿胆原(+);粪便常规(-),便潜血(-)。
  分析步骤:
  1.诊断及诊断依据
  初步诊断:急性黄疸型病毒性肝炎。
  其诊断依据是:
  (1)青年男性,急性病程。
  (2)3周前无明显诱因发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心和右上腹不适等表现,1周后出现黄疸。
  (3)既往体健。
  (4)查体见皮肤、巩膜黄染,肝脾肿大,肝区有压痛和叩击痛。
  (5)辅助检查尿胆红素(+),尿胆原(+)。
  2.鉴别诊断与其他原因黄疸鉴别。
  (1)溶血性黄疸:多有服药、感染等诱因,常伴贫血,Ret升高,尿胆红素(-),考虑与患者不符,可查血清胆红素进一步除外。
  (2)肝外阻塞性黄疸:有胆石症、胰头癌等引起肝外阻塞性黄疸的病因,常伴皮肤瘙痒,粪便呈陶土色,尿胆原(-),血清直接胆红素增高,而间接胆红素正常。与患者不符,可进一步查腹部B超以除外。
  3.进一步检查:
  (1)肝功能
  (2)抗HAV,乙肝五项,抗HCV。
  (3)腹部B超。
  4.治疗原则 
  (1)一般治疗:注意休息、营养、严禁饮酒,避免肝损害药物等。
  (2)对症支持治疗。
  (3)除急性丙型肝炎外一般不用抗病毒药物。

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临床执业医师实践技能考试病例分析儿科疾病之小儿常见发疹性疾病 http://www.vznz.com/blfx/850.html 一、麻疹
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(一)概念 
  麻疹是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病,临床以发热、咳嗽、流涕、结膜炎、口腔麻疹粘膜斑(又称Koplik spots)及全身斑丘疹为主要特征。
  (二)病因及流行病学
  病原为麻疹病毒,麻疹患者为最主要的传染源,潜伏期末至出疹后的5天内都具有传染性。传播方式主要为空气飞沫传染,多见于6个月~5岁小儿,好发季节为冬春季。
  (三)临床表现
   典型麻疹
  (1)潜伏期:一般为6~18天,可有低热及全身不适。
  (2)前驱期:一般持续3~4天,主要有发热、咳嗽、流涕、流泪,眼结合膜充血、畏光及咽痛和周身乏力。病后的第2~3天,于第二磨牙相对应的颊粘膜处,可见麻疹粘膜斑(Koplik斑),为麻疹前驱期的特异性体征,有诊断价值。
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(3)出疹期:多于发热后的3~4天出疹,此时发热、呼吸道症状达高峰。皮疹先出现于耳后、发际,渐及前额、面、颈,自上而下至胸、腹、背及四肢,最后达手掌和足底,2~3天波及全身。
  皮疹初为淡红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常,继之转为暗红色,可融合成片,部分病例可出现出血性皮疹。
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(4)恢复期:出疹3~4天后,按出诊先后顺序依次消退。此期体温下降,全身症状明显减轻。疹退后,皮肤有糠麸状脱屑及浅褐色色素沉着,7~10天痊愈。
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临床执业医师实践技能考试病例分析儿科疾病之营养性维生素D缺乏性佝偻病 http://www.vznz.com/blfx/849.html 概 念
  维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于2岁以内的婴幼儿。
  维生素D的来源及代谢
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1,25-(OH)2D3的生理功能
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病因
  (1)日照不足
  (2)维生素D摄入不足
  (3)生长过速
  (4)疾病因素
  (5)药物影响
  维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制
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临床表现
  本病最常见于3个月至2岁婴幼儿,主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。因此年龄不同,临床表现也有不同。佝偻病在临床上分期如下:
  (1)初期多见于6个月以内,尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高,如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭,汗多且与室温无关,可出现枕秃。骨骼改变不明显,血清25-(OH)D3下降,血清PTH升高。此期可持续数周或数月,若未经适当治疗可发展为激期。
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(2)激期除初期症状外,主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
  1)骨骼改变
  头部:颅骨软化是佝偻病最早出现的体征,主要见于6个月以内的婴儿,也称“乒乓头”。8~9个月以上的婴儿可出现方颅。也可以表现为前囟闭合延迟,或乳牙萌出延迟。
  胸部:多见于1岁左右婴儿,可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
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临床执业医师实践技能考试病例分析儿科疾病之小儿肺炎 http://www.vznz.com/blfx/848.html u=170808423,1638006615&fm=26&gp=0.jpg

小儿肺炎的病原学检查

(1)细菌培养和涂片 

采取痰液、肺泡灌洗液、胸腔穿刺液或血液等进行细菌培养,可明确病原菌,同时应进行药物敏感试验。亦可做涂片染色镜检,进行初筛试验。 

(2)病毒分离 

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临床执业医师实践技能考试病例分析儿科疾病之小儿腹泻 http://www.vznz.com/blfx/847.html 概 述
  (一)概念
  小儿腹泻,或称腹泻病,是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月~2岁婴幼儿发病率高,一岁以内约占半数,是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。
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  (二)病因
  1.感染因素
  1)肠道内感染
  ①病毒感染:轮状病毒等。
  ②细菌感染:致腹泻性大肠杆菌,空肠弯曲菌,耶尔森菌,沙门菌等。
  ③真菌感染
  ④寄生虫感染
  2)肠道外感染
  3)抗生素相关性腹泻
  2.非感染因素
  1)饮食因素
  2)气候因素
  (三)临床表现
  1.腹泻的共同临床表现
  1)轻型
  起病可急可缓,以胃肠道症状为主,食欲不振,大便次数增多,但每次大便量不多,稀薄或带水,呈黄色或黄绿色,有酸味,常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状,多在数日内痊愈。
  2)重型:多由肠道内感染引起。常急性起病,除有较重的胃肠道症状外,还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状,如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡,甚至昏迷、休克。
  ①胃肠道症状:包括食欲低下,常有呕吐,严重者可吐咖啡色液体;腹泻频繁,大便每日10余次至数10次,多为黄色水样或蛋花样便,含有少量粘液,少数患儿也可有少量血便。
  ②水、钠平衡紊乱
  等渗性脱水临床表现与分度

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  等渗性脱水:血清钠130~150mmol/L;
  低渗性脱水:血清钠<130mmol/L;
  高渗性脱水:血清钠>150mmol/L。
  ③钾平衡紊乱
  正常血清钾:3.5~5.5mmol/L,<3.5mmol/L为低钾血症。
  ④低钙、低镁血症
  ⑤代谢性酸中毒:患儿可出现精神不振,口唇樱红,呼吸深大,呼出气体有丙酮味等症状,但小婴儿症状可不典型。
  2.几种常见类型肠炎的临床特点
  1)轮状病毒肠炎
  好发于秋、冬季。多见6~24月小儿。潜伏期1~3天。起病急,常伴有发热及上呼吸道症状,呕吐先于腹泻,大便次数多达10次或更多,水样或蛋花汤样大便,无腥臭味。常伴有脱水、酸中毒。病程自限,3~8天。大便镜检:偶有少量白细胞。
  显微镜下的轮状病毒
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  2)产毒性细菌引起的肠炎:多发生在夏季。潜伏期1~2天,起病较急。轻症仅大便次数稍增,性状轻微改变。重症腹泻频繁,量多,呈水样或蛋花样混有粘液,镜检无白细胞。伴呕吐,常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。自限性疾病,自然病程3~7天,亦可较长。
  3)侵袭性细菌(包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等)引起的肠炎:全年均可发病,多见于夏季。起病急,高热甚至可以发生热惊厥。腹泻频繁,大便呈粘液状,带脓血,有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重,可出现严重的中毒症状如高热、意识改变,甚至感染性休克。大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。粪便细菌培养可找到相应的致病菌。
  大肠杆菌
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  空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠,且有脓血便,腹痛甚剧烈,亦可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎等。
  空常弯曲菌
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  耶尔森菌小肠结肠炎,多发生在冬季和早春,可引起淋巴结肿大,亦可产生肠系膜淋巴结炎。
  鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎,有胃肠炎型和败血症型,新生儿和<1岁婴儿尤易感染,新生儿多为败血症型,常引起暴发流行。可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
  4)出血性大肠杆菌肠炎:大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味。大便镜检有大量红细胞,常无白细胞。
  5)抗生素诱发的肠炎:长期应用抗生素,免疫低下者,可致肠道菌群失调,使肠道耐药菌生长。如:金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌和真菌等。轻者仅腹泻数日,重者脱水酸中毒,甚至休克。
  金黄色葡萄球菌性肠炎:是细菌侵袭肠壁和产生肠毒素所致。全身中毒症状重,甚至休克。大便有腥臭味,水样,粘液较多,少数为血便。大便常规有大量的脓细胞和成簇的革兰阳性球菌。
  金黄色葡萄球菌
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  假膜性肠炎:由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用氨基糖苷类外,其他抗生素均可诱发本病。也可见于外科术后。大便水样,可有假膜排出,少数血便。大便厌氧培养,组织培养法检测细胞毒素。
  真菌性肠炎:为白色念珠菌感染。常伴鹅口疮。大便泡沫较多,有粘液,可见豆腐渣样改变,偶见血便。大便镜检可见真菌孢子和假菌丝或做真菌培养。
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  诊断要点
  1.患儿年龄,病程缓急,发病季节。
  2.症状:
  消化道症状:大便次数,量,性状,颜色,气味,有无脓血,有无伪膜等;食欲不振,呕吐等。
  全身症状:脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状,如发热、尿少,口渴,精神烦躁或萎靡、嗜睡,抽搐,惊厥甚至昏迷、休克。
  3.既往病史(喂养史、过敏史、上呼吸道感染史及流行病学资料)
  4.体征:皮肤干燥,眼窝凹陷,四肢凉,血压下降等脱水,休克表现。
  5.辅助检查:便常规是否有红白细胞,及病原菌。便培养。血Na+,K+,Ca2+,Mg2+,血气分析。

  鉴别诊断
  1.大便无或偶见少量白细胞者需与下列疾病鉴别
  1)生理性腹泻:多见于6个月以内婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,除大便次数增多外,无其他症状,食欲好,不影响生长发育。
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  2)吸收功能障碍的疾病(原发或继发乳糖酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良,过敏性腹泻等):发病早,多为慢性腹泻,调整或改变配方奶,症状缓解,或可找到过敏原如:牛奶、大豆等,粪便酸度、还原糖试验等检查有助于鉴别。
  2.大便有较多的白细胞者需与下列疾病鉴别
  1)细菌性痢疾:常有流行病学病史,起病急,全身症状重。便次多,量少,排脓血便伴里急后重,大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞,大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。
  2)坏死性肠炎:中毒症状较严重,腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热,大便暗红色糊状,渐出现典型的赤豆汤样血便,常伴休克。腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张,肠间隙增宽,肠壁积气,门静脉充气征等。

  进一步检查
  1.大便常规、大便涂片
  2.大便培养
  3.血气分析(或二氧化碳结合力)
  4.血电解质
  5.必要时腹部X线片

  治疗原则
  1.饮食疗法
  2.纠正脱水酸中毒及电解质紊乱
  3.控制感染
  4.微生态疗法
  5.胃肠粘膜保护剂
  6.对症处理。

  题 例
  病例1
  病例摘要:男性,1岁,因发热、腹泻、呕吐3天来诊。
  患儿三天前无明显诱因突然高热39℃,半天后开始腹泻和呕吐,大便每天10次以上,为黄色稀水便,蛋花汤样,无粘液及脓血,无特殊臭味,呕吐每天3~5次,胃内容物,非喷射性,曾用新霉素治疗无好转。病后食欲差,尿少,近10小时无尿。
  既往无腹泻和呕吐史。个人史:第2胎第2产,足月自然分娩,母乳喂养。
  查体:T38.9℃,P135次/分,R35次/分,BP80/50mmHg,体重9kg,身长75cm。急性重病容,面色发灰,皮肤无黄染,未见皮疹,皮肤弹性差,心率135次/分,律齐,心音稍低钝,肺(-),腹稍胀,肝肋下1cm,肠鸣音存在。眼窝明显凹陷,哭无泪。肢端凉,神经系统检查无异常。
  实验室检查:Hb110g/L,WBC8.6×109/L ,PLT200×109/L ;粪便常规偶见WBC。
  分析步骤:
  1.诊断及诊断依据
  初步诊断:
  小儿腹泻(小儿轮状病毒性肠炎)
  重度脱水
  其诊断依据是:
  (1)1岁小儿,急性病程。
  (2)发热、腹泻、呕吐3天,大便每天10次以上,稀水便,蛋花汤样,无粘液及脓血,无特殊臭味。病后尿少,近10小时无尿。
  (3)既往无殊。
  (4)查体T38.9℃,P135次/分,R35次/分,BP80/50mmHg,急性重病容,面色发灰,皮肤弹性差,心率135次/分,腹稍胀,肠鸣音存在。眼窝明显凹陷,哭无泪。肢端凉。
  (5)辅助检查血常规正常,粪便常规偶见WBC。
  2.鉴别诊断
  (1)细菌性痢疾:患儿腹泻,发热,伴重度脱水,应注意本病可能。但本病常有痢疾接触史,便次多,量少,排脓血便伴里急后重,大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞,与本患儿不符,可查便培养以进一步除外。
  (2)坏死性肠炎:中毒症状较严重,腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热,大便暗红色糊状,而本患儿为黄色稀水样,蛋花汤样大便,考虑本病可能性小,可查立卧位腹平片以进一步除外。
  (3)生理性腹泻:多见于半岁内婴儿,生后不久即出现腹泻,无其他症状,食欲好,不影响生长发育,本患儿已1岁,且腹泻为急性病程,伴随明显脱水症状,考虑本病可能性很小,可基本除外。
  3.进一步检查
  (1)血电解质
  (2)血气分析
  (3)便培养
  (4)腹平片
  4.治疗原则
  (1)纠正脱水
  (2)对症治疗

  病例2
  病史摘要:女孩,1岁10个月,呕吐、腹泻3天。
  患儿3天来排蛋花汤样便,每日 10余次,食欲差,伴呕吐,每日呕吐3~4次,为胃内容物,低热,不咳,尿少。患儿平素健康。
  查体:体重9kg,T 37.8℃,P 130次/分,R 30次/分,精神不振,眼窝凹陷,皮肤弹性差。颈软,双肺呼吸音清,心音有力,律齐,腹软稍胀,肝脾未及。肠鸣音0~1次/分。
  辅助检查:血常规示WBC 5.1×109/L。中性粒细胞35%,淋巴细胞65%,RBC 5.12×1012/L,Hb 149g/L,PLT 352×109/L。便常规示脂肪球0~1/HP,潜血(-)。血钾3.0mmol/L,血钠133mmol/L,血氯102mmol/L,二氧化碳结合力15mmol/L(正常22-29)。
  分析步骤:
  1.诊断及诊断依据 诊断为:
  幼儿腹泻(轮状病毒肠炎)
  中度等渗性脱水
  低钾血症
  代谢性酸中毒(轻度)
  其诊断依据为:
  (1)1岁10个月患儿,急性病程
  (1)呕吐、腹泻3天,蛋花汤样便,便次每日10余次,伴呕吐,低热,尿少,食欲差。
  (2)既往体健。
  (3)查体T 37.8℃,P 130次/分,精神不振,眼窝凹陷,皮肤弹性差,腹稍胀。
  (4)辅助检查便常规有脂肪球,血象不高,血钠133mmol/L,血钾3.0mmol/L,二氧化碳结合力15mmol/L。
  2.鉴别诊断
  (1)细菌性痢疾
  (2)坏死性肠炎
  (3)生理性腹泻
   3.进一步检查
  (1)血钙、血磷。
  (2)血气分析。
  (3)便培养。
  (5)腹平片。
  4.治疗原则
  (1)纠正脱水,低钾血症,酸中毒。
  (2)对症治疗。

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临床执业医师实践技能考试病例分析风湿免疫系统之类风湿关节炎 http://www.vznz.com/blfx/846.html 临床执业医师实践技能考试病例分析风湿免疫系统之系统性红斑狼疮 http://www.vznz.com/blfx/845.html 概述
  系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是SLE的两个主要临床特征。SLE好发于生育年龄女性,临床表现复杂多样。病因未明,可能与遗传、环境和性激素有关。
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临床表现
  多隐匿起病,缓慢进展,病情的加重与缓解交替。
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活动性评估

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临床执业医师实践技能考试病例分析运动系统之大关节脱位 http://www.vznz.com/blfx/844.html 临床执业医师实践技能考试病例分析运动系统之四肢长管状骨骨折 http://www.vznz.com/blfx/843.html
  定义:骨的完整性破坏或连续性中断称为骨折。
  骨折分类
  1.依据骨折处是否与外界相通分为
  ①闭合性骨折
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②开放性骨折

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2.依据骨折的程度及形态可分为
  ①不完全骨折:骨的完整性或连续性仅有部分破坏或中断。
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裂纹骨折
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临床执业医师实践技能考试病例分析神经系统之急性硬膜外血肿 http://www.vznz.com/blfx/842.html 闭合性颅脑损伤是指硬脑膜仍然完整的颅脑机械性损伤。
  颅内血肿按出血的部位分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。按症状出现时间分为:急性血肿(3日内),亚急性血肿(4~21日)和慢性血肿(22日以上)。
  急性硬膜外血肿
  硬脑膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉。最多见于颞部、额顶部和颞顶部。
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临床表现
  1.意识障碍
  临床上常见三种情况:
  ①原发脑损伤轻:清醒 昏迷
  ②原发脑损伤略重:昏迷 中间清醒或好转 昏迷
  ③原发脑损伤较重:昏迷进行性加重或持续昏迷。
  因为硬膜外血肿病人一般原发脑损伤较轻,所以大多表现为①②种情况。
  2.颅内压增高
  病人在昏迷期或中间清醒期常有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状。
  3.瞳孔改变
  多表现为患侧瞳孔散大,严重时出现双侧瞳孔散大。
  4.神经系统体征
  单纯硬膜外血肿,早期较少出现体征。但当出现小脑幕切迹疝时,可出现对侧锥体束征。

  进一步检查
  1.头颅CT
  ①可直接显示硬膜外血肿:颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影。
  ②可了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况。
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2.头颅X线
  可显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟。

  鉴别诊断
  急性硬膜下血肿:多表现为持续性昏迷或昏迷进行性加重,CT显示脑表面新月形或半月形低密度或等密度影。

  治疗
  1.手术治疗 清除血肿,妥善止血。
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2.非手术治疗 伤后无明显意识障碍,病情稳定,CT扫描所示血肿量<30ml,中线结构移位<1.0cm者,可在密切观察病情的前提下,采用非手术治疗。

  题例
  病例摘要:男性,33岁,因骑自行车穿越公路时,被汽车撞倒,右额颞部着地半小时后,急诊入院。 
  患者摔倒后曾有约5分钟的昏迷,清醒后感觉头痛、恶心。当时体检:P 82次/分,BP 140/80mmHg。一般情况可,神经系统检查未见阳性体征。头颅X线平片提示:右额颞骨线形骨折,遂将患者留观于急诊室。在随后2小时期间,患者头痛逐渐加重,伴呕吐,烦躁不安,进而出现意识障碍,而收入病房。
  查体:T 38℃,P 60次/分,R 18次/分,BP 160/100mmHg。浅昏迷,左侧瞳孔3mm,对光反射存在;右侧瞳孔4mm,对光反应迟钝。左鼻唇沟浅,左侧Babinski征(+)。
  分析步骤:
  1.诊断及诊断依据 
  初步诊断:1.右额颞骨线形骨折。
       2.右侧急性硬膜外血肿。
  其诊断依据是:
  (1)中年男性,外伤致右额颞部着地。
  (2)患者有典型的中间清醒期:摔倒后昏迷5分钟,随后神志清醒,2小时后再次昏迷。患者出现进行性颅内压增高表现:头痛逐渐加重,伴呕吐,烦躁不安,进而出现意识障碍。
  (3)查体浅昏迷,右侧瞳孔散大,左侧鼻唇沟浅,左侧Barbinski征(+)。
  (4)头颅平片显示,右额颞骨线形骨折。
  2.鉴别诊断
  急性硬膜下血肿:往往机械性损伤更重。受伤后昏迷时间长,极少出现中间清醒期。CT表现为新月样高密度改变。
  3.进一步检查 
  头颅CT。
  4.治疗原则 
  急诊清除血肿,充分止血。

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临床执业医师实践技能考试病例分析神经系统之蛛网膜下腔出血 http://www.vznz.com/blfx/841.html 蛛网膜下腔出血思维导图

蛛网膜下腔出血是出血性脑血管疾病的一种,是指各种原因使脑表面的血管破裂出血或脑实质出血后血液流入蛛网膜下腔的统称。

一、分类

自发性:分原发性和继发性两种

原发性:各种原因引起软脑膜血管破裂,血液流入蛛网膜下腔。

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临床执业医师实践技能考试病例分析神经系统之脑梗死 http://www.vznz.com/blfx/840.html 脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆行损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。按照发病机制可分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭脑梗死等。
  本节主要介绍动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,本病为脑梗死中最常见的类型。最常见的病因是动脉粥样硬化,其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。
  临床表现
  中老年患者多见,常在安静状态下或睡眠中起病,可有前驱症状表现为反复TIA发作。
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1.颈内动脉系统(前循环)脑梗死   
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1)颈内动脉血栓形成
  如侧枝循环代偿良好,可全无症状。若侧枝循环不良,可引起TIA,也可表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状。可有同侧Horner征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲,优势半球受累可出现失语。眼动脉受累时,可有单眼一过性失明。颈内动脉搏动减弱或消失,听诊可闻及血管杂音。
  2)大脑中动脉血栓形成
  对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,可伴有双眼向病灶侧凝视,优势半球受累可出现失语,非优势半球病变可有体像障碍。主干闭塞常伴不同程度意识障碍。皮层支闭塞:偏瘫,偏身感觉障碍,面部、上肢为重。深穿支闭塞:对侧偏瘫,肢体、面、舌受累均等。
  3)大脑前动脉血栓形成
  对侧偏瘫,下肢重于上肢,主侧半球病变可有Broca失语。深穿支闭塞,出现对侧面、舌瘫和上肢轻瘫。双侧闭塞可出现淡漠、欣快等精神症状。
  2.椎-基底动脉系统(后循环)脑梗死
  1)大脑后动脉血栓形成
  临床症状变异很大。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,优势半球受累伴有失读。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲(黄斑回避)。深穿支闭塞可出现偏身感觉障碍,共济失调等。可有丘脑综合征,红核丘脑综合征等。
  2)椎动脉血栓形成
  若两侧椎动脉粗细差别不大,一侧闭塞,可通过对侧代偿,可无明显临床症状。如一侧细小,供血侧动脉闭塞则可导致明显临床症状。
  可表现为延髓背外侧综合征:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受损);声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳(舌咽、迷走神经、疑核受损);小脑性共济失调(绳状体或小脑损伤);交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核和对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Horner征(交感神经下行纤维损伤)。
  3.基底动脉血栓形成
  表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等。病情迅速进展出现球麻痹、四肢瘫、昏迷,并导致死亡。
  辅助检查
  1.一般检查:血、尿常规,肝肾功,电解质,血糖,血脂,心电图等。
  2.头颅CT:发病后24h内,一般无影像学改变(超早期阶段,发病6小时内,可有一些轻微改变)。24h以后,梗死区出现低密度病灶。2周左右梗死病灶(由于水肿减轻,吞噬细胞浸润)与周围正常组织等密度,难以分辨。(称为模糊效应)
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3.MRI:梗死后数小时,即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域。可发现脑干、小脑梗死和小灶梗死。DWI(弥散加权成像)和PWI(灌注加权成像)可在发病后数分钟内检测到缺血性改变。
  4.血管造影:DSA、CTA、MRA可显示脑部大动脉的闭塞、狭窄及其他血管病变。
  5.彩色多普勒超声(TCD):可评估颅内外血管狭窄、闭塞及侧支循环建立的程度。
  6.SPECT和PET:可在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流变化。
  7.CSF检查:一般正常。目前已不再广泛应用于诊断一般的脑卒中。
  诊断
  中、老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素,安静状态下活动中起病,病前可有反复发作的TIA,症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶的神经功能缺损。(梗死的范围与某一动脉的供应区域相一致)头部CT在早期多正常,24-48小时内出现低密度病灶。脑脊液正常,SPECT,DWI、PWI有助于早期诊断,DSA、CTA、MRA可发现血管异常。
  鉴别诊断
  1.与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别(见上表)。
  2.硬膜下血肿或硬膜外血肿:多有头部外伤史,出现头痛、恶心、呕吐等颅高压症状,头颅CT有助于鉴别。
  3.颅内占位性病变:颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作,引起局灶性神经功能缺损。但脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史,头部CT及MRI有助于鉴别。
  治疗原则
  1.急性期治疗
  1)一般治疗
  ①卧床休息,加强护理。
  ②调控血压:收缩压<180mmHg或舒张压<110mmHg,不需降压治疗;收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg以上,给予缓慢降压治疗。
  ③控制血糖:急性卒中高血糖可加重脑损害,如血糖超过11.1mmol/L,应用胰岛素降糖,将血糖控制在8.3mmol/L以下。
  ④维持水、电解质、酸碱平衡,处理相应并发症。
  2)溶栓治疗
  临床常用药物有:组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)。
  主要适应证:①年龄不超过75岁;②发病6小时之内;③血压低于180/110mmHg;④无意识障碍(椎基底动脉系统血栓预后较差,出现意识障碍也可考虑溶栓);⑤头部CT排除脑出血;⑦患者或家属同意等。
  主要禁忌证:①有出血倾向或出血素质;②近3个月有脑卒中、脑外伤史和心肌梗死病史,3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史,2周内有接受较大的外科手术史;③血压高于180/110mmHg;④有严重的心、肝、肾功能障碍等。
  3)抗凝治疗:主要药物有肝素、低分子肝素及华法林等。中至重度卒中患者不建议抗凝,主要并发症为出血倾向和血小板减少。
  4)降纤治疗:(降解血中的纤维蛋白原,增加纤溶系统的活性,抑制血栓形成)常用药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。
  5)抗血小板聚集治疗:常用药物:阿司匹林,氯吡格雷。
  6)脑保护治疗。
  2.恢复期治疗
  1)康复治疗。
  2)脑血管病的二级预防。

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